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徐炎教授科研团队在葡萄抗霜霉病机制研究取得新进展

  近日,徐炎教授科研团队在 Plant Biotechnology Journal 在线发表了题为“Grapevine VpPR10.1 functions in resistance to Plasmopara viticola through triggering a cell death-like defense response by interacting with VpVDAC3” 的研究论文。该研究揭示了葡萄病程相关蛋白VpPR10与线粒体外膜蛋白电压依赖性阴离子通道(VDAC3)互作调控细胞死亡抗病应答的机制,为葡萄抗病育种改良提供了重要线索。

  葡萄霜霉病是葡萄主要真菌病害之一。该研究表明:霜霉菌入侵到葡萄叶片后,VpPR10蛋白与VvVDAC3蛋白形成复合体,诱导了胞内RbOH和线粒体Aox酶的表达产生ROS反应。VpPR10.1与VvVDAC3蛋白相互作用使线粒体膜孔通道变大,细胞色素C从线粒体释放到胞质中;细胞色素C激活了胞质中的Metacaspase基因表达诱导病原菌入侵部位细胞死亡,抑制病原菌生长,阻止霜霉菌的进一步侵染。本研究揭示了葡萄病程相关蛋白VpPR10与VvVDAC3蛋白互作通过线粒体途径调控细胞凋亡的寄主植物抗病机理。

  博士生马辉、向高青为论文共同第一作者,徐炎教授为通讯作者。相关工作得到了国家自然科学基金面上项目(31272125,31471844)的资助。