王存教授团队发现植物调控砷吸收的重要机制

近日，王存教授团队在 Plant Physiology 上发表题为“CPK23 regulates PHT1;1 localization via phosphorylation to enhance arsenate tolerance in Arabidopsis”的研究论文，揭示了植物通过Ca²⁺信号调控砷吸收的新机制。博士生刘逸松为第一作者，王存教授为通讯作者，浙江农林大学任慧敏为共同通讯作者。

砷（As）是一种具有重金属性质的类金属元素，常见于各种硫化物或其他岩石形成矿物中，会随雨水溶解最终渗透并污染地下水。用受污染的地下水灌溉作物会导致砷酸盐在栽培食品中大量积累。食物来源的砷易在人体内积累，并通过其代谢导致器官损伤，引起癌症及多种临床并发症。砷的代谢也会在植物中引起的活性氧积累，严重影响作物的生长发育，进而威胁农业安全生产。目前，关于砷信号途径的研究还十分薄弱，限制了利用基因编辑等生物技术手段提高作物遗传改良的潜在应用，急需加强。

该课题组的研究利用植物活体钙示踪技术，发现砷可以激活植物根部的Ca²⁺信号（图1）。在此基础上，通过反向遗传学发现钙依赖蛋白激酶 cpk23 敲除突变体对砷胁迫显著敏感，而 CPK23 持续激活形式材料对砷胁迫显著耐受。通过IP-MS筛选及多种蛋白体外/体内互作方法，发现CPK23与质膜定位的As(V)/Pi转运蛋白PHT1;1互作，并磷酸化修饰PHT1;1的C末端结构域的Ser514和Ser520位点。进一步研究发现，Ser514位点的磷酸化修饰对PHT1;1的亚细胞定位至关重要，敲除 CPK23 会导致PHT1;1在砷胁迫下无法正常地从质膜上解离，进而导致植物吸收更多的砷。

图1 As(V)胁迫刺激拟南芥根部钙信号的产生

综上所述，该研究发现了砷胁迫会激发植物细胞内Ca²⁺信号，揭示了Ca²⁺-CPK23-PHT1;1信号途径抑制砷吸收的重要机制（图2），拓宽了研究人员对植物耐受砷胁迫的理解，为解决土壤重金属污染提供了分子靶标和新思路。

图2 拟南芥As(V)胁迫信号通路及PHT1;1的As(V)吸收调控模型

该研究获得了国家自然科学基金、陕西省自然科学基础研究计划、旱区作物逆境生物学国家重点实验室、亚热带森林培育国家重点实验室以及中国博士后自然科学基金的支持。