苹果抗逆与品质改良创新团队揭示HD-Zip转录因子MdHB7-like调控苹果耐盐性的分子机制

近日，苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/毛柯副研究员课题组在The Plant Journal在线发表了题为“MdHB7-like positively modulates apple salt tolerance by promoting autophagic activity and Na+ efflux”的研究论文，揭示了HD-Zip转录因子MdHB7-like通过促进盐胁迫下植株的自噬活性及Na+外排增强苹果耐盐性的分子机制。

苹果产业在我国北方农民增收、农业结构调整及生态环境改善等方面发挥重要作用。很多苹果产区的土壤盐渍化显著抑制了苹果植株生长，降低产量和品质，是影响苹果高效生产的主要环境因子之一。挖掘苹果盐胁迫响应关键基因并解析其调控机理，能够为苹果的抗逆分子育种提供理论依据和基因资源，对苹果产业可持续发展具有重要意义。

课题组在前期研究中鉴定出一个正调节苹果耐盐性的HD-Zip转录因子MdHB7-like，但其介导逆境响应的分子机制尚不清楚。本研究中，通过自噬活性比较、启动子结合及转录调控分析等研究，发现MdHB7-like可直接结合自噬相关基因MdATG18a的启动子并促进其表达，促进盐胁迫下苹果植株的自噬活性，从而通过自噬依赖的途径抑制Na+的积累、促进ROS的清除以及脯氨酸的积累，增强苹果耐盐性。另外，课题组在前期研究中发现MdCCX1作为CCX（cation/calcium exchanger）家族成员，定位于细胞质膜并显著促进Na+外排。本研究进一步发现MdHB7-like能够结合MdCCX1的启动子并促进其表达，从而通过不依赖自噬的途径直接促进盐胁迫下Na+的外排，增强苹果耐盐性。综上，该研究揭示了MdHB7-like通过直接激活MdATG18a和MdCCX1的表达促进盐胁迫下的自噬活性及Na+外排，从而正调节苹果植株耐盐性的分子机制。

马锋旺教授和毛柯副研究员为本文通讯作者，博士后杨洁和博士研究生仇丽娜为共同第一作者。本研究得到国家自然科学基金、陕西省科技重大专项、陕西省自然科学基础研究计划和国家苹果产业技术体系专项资金的资助。

文章链接：http://doi.org/10.1111/tpj.16395