植物免疫研究团队揭示条锈菌抑制寄主ROS积累促进侵染致病新机制

由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformisf. sp. tritici, Pst）引起的小麦条锈病是我国小麦生产上最严重的真菌病害，严重威胁我国小麦的生产安全。其致病菌小麦条锈菌为活体专性寄生真菌，通过分泌效应蛋白抑制寄主免疫促进病菌侵染致病。活性氧（ROS）在病原菌相关分子模式触发的免疫（PTI）和效应蛋白触发的免疫（ETI）反应中均有产生，并作为免疫系统重要的防御和信号转导分子介导寄主抗病。植物通过诱导ROS迸发来抵抗病原菌入侵。然而，病原菌抑制ROS积累以实现成功侵染的分子机制仍有待阐明。

近日，植物免疫研究团队在New Phytologist在线发表了题为“Stripe rust effector Pst9653 interferes with subcellular distributions of catalase TaCAT3 to facilitate susceptibility-involved ROS scavenging in wheat”的研究论文。该研究发现效应蛋白Pst9653是条锈菌侵染致病的关键毒力因子，其与小麦过氧化氢酶TaCAT3互作，而TaCAT3受条锈菌诱导表达，负调控小麦对条锈病的抗性。进一步分析发现，Pst9653与TaCAT3共定位于细胞质，干扰TaCAT3易位进入过氧化物酶体，加速条锈菌侵染过程中活性氧清除，从而抑制活性氧诱导的寄主免疫，促进条锈菌侵染。

刘杰教授为本文的通讯作者，博士生魏晓博为论文第一作者。康振生院士提供了重要帮助和支持。本研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、陕西省自然科学基础研究计划、国家“111计划”等项目的资助。

原文链接： https://doi.org/10.1111/nph.70341