苹果抗逆与品质改良创新团队揭示组蛋白去乙酰化修饰调控苹果抗旱的分子机制

近日，我室苹果抗逆与品质改良创新团队管清美课题组在Plant Physiology 上发表了题为“HISTONE DEACETYLASE 6 interaction with ABSCISIC ACID-INSENSITIVE 5 decreases apple drought tolerance”的研究论文，揭示了MdHDA6-MdABI5复合物功能调控苹果抗旱性的分子机制，为提高苹果抗旱性提供了分子基础。  

苹果是重要的经济果树，然而许多苹果产区长期遭受干旱缺水的困扰，解析苹果抗旱的分子机制，为开展苹果的抗逆遗传改良提供了理论基础。本研究前期筛选到一个逆境胁迫响应因子组蛋白去乙酰化酶 MdHDA6，首先获得了MdHDA6过表达（MdHDA6 -OE）和RNA干扰（MdHDA6 -RNAi）苹果转基因系，并进行干旱处理，发现MdHDA6可以负调控抗旱性。转录组结果显示MdHDA6可以抑制干旱正调节因子，激活干旱负调控因子的表达以负调控苹果的耐旱性。进一步组蛋白乙酰化Chip分析发现MdHDA6通过在干旱响应基因区域介导H3ac去乙酰化来抑制其表达，从而负调控苹果的耐旱性。

进一步研究发现MdHDA6与转录因子MdABI5相互作用，且MdHDA6可能通过其组蛋白去乙酰化作用抑制MdABI5下游基因的表达，推测MdABI5通过招募MdHDA6对其下游基因进行组蛋白去乙酰化进而影响其表达。综上，一方面MdHDA6可以介导干旱正调控基因周围的组蛋白去乙酰化，并抑制其表达，从而负调控苹果的抗旱性。另一方面MdHDA6可以直接与转录因子MdABI5相互作用，并促进MdABI5下游基因上的组蛋白去乙酰化，导致基因失活，降低苹果的耐旱性。

管清美教授和徐记迪副教授为论文的共同通讯作者，已毕业硕士生李文洁和邓梦婷为论文共同第一作者，该项目得到了国家自然科学基金、陕西省重大科技专项的资助。    

原文链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiad468/7248473?utm_source=""advanceaccess&utm_campaign=plphys&utm_medium=email"