苹果抗逆与品质改良创新团队揭示苹果果实糖积累调控新机制

可溶性糖含量是果实品质的核心，不仅直接影响果实的风味品质，还是果实其它品质物质的合成前体。液泡中糖的积累能力是果实糖含量的主要决定因素，受液泡膜定位的糖转运蛋白高度控制，探明液泡膜糖转运蛋白表达及活性的分子机制，对果实品质的生物育种方法创新具有重要意义。

近日，苹果抗逆与品质改良创新团队李明军教授领衔的果实品质形成与调控课题组在国际知名期刊Nature Plants 上发表了题为“The SnRK2.3-AREB1-TST1/2 cascade activated by cytosolic glucose regulates sugar accumulation across tonoplasts in apple and tomato ”的最新研究成果。该研究鉴定出一条受胞质葡萄糖信号诱导的SnRK2.3-AREB1-TST1/2通路，探明了两类功能不同的液泡膜糖转运蛋白ERDL6和TST1/2协同调控可溶性糖积累的分子机制，从分子水平深入回答了为什么果实中的葡萄糖和果糖等己糖含量可达鲜重10%，而叶片等器官含量不足1%的科学问题。    

李明军课题组前期研究发现，液泡膜上两类负责糖外排和内吸的糖转运蛋白ERDL6和TST1/2能够协同调控糖的积累，但是ERDL6引起的液泡葡萄糖外排是如何调控内吸糖转运蛋白TST表达尚不清楚（Braun, 2022），目前尚不能通过栽培措施和分子手段对果实糖积累能力进行有效的调控。      

该研究首先通过多组学联合分析等方法筛选到参与苹果ABA信号通路的转录因子MdAREB1.1/1.2是MdTST1/2的上游候选转录因子，利用Y1H、ChIP-qPCR等实验证实MdAREB1.1/1.2通过结合在MdTST1/2启动子的ABRE元件调控其表达，证实在MdERDL6介导的液泡Glc外排可通过MdAREB1.1/1.2调控MdTST1/2表达进而调控液泡糖的积累能力。进一步研究发现，液泡Glc外排主要通过调控MdAREB1.1/1.2的磷酸化影响其对MdTST1/2的转录激活能力，而蛋白激酶MdSnRK2.3的表达响应胞质的Glc水平，与MdAREB1.1/1.2蛋白互作，通过磷酸化MdAREB1.1/1.2第21位的丝氨酸，稳定激活MdAREB1.1/1.2对MdTST1/2的正调控作用，从而证实MdSnRK2.3是MdERDL6介导的胞质Glc信号调控液泡糖积累能力的核心调控基因。该信号通路在番茄果实中也得到了证实，这也是果实发育过程中糖含量调控的主要通路。      

该结果不仅探明了两类液泡糖转运蛋白协同调控糖积累的分子机制，挖掘出了调控果实糖含量的关键基因，也证实了干旱诱导的ABA信号在果实糖积累中的重要作用，为果实发育后期通过控水提高果实品质提供了理论支撑。      

博士后祝令成和在读硕士研究生李燕珍为论文第一作者，李明军教授、马锋旺教授和阮勇凌教授为论文共同通讯作者。园艺科学研究中心张静、曹文静、卢丽娟等老师及作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台赵华、袁凤平老师对本研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金、陕西省科技创新团队项目、国家苹果产业技术体系和澳大利亚研究理事会的资助。      

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41477-023-01443-8