近日,我室植物免疫科研团队在植物科学Top期刊《New Phytologist》(IF="7.299)发表了题为 “Stripe rust effector Pst18363 targets and stabilizes TaNUDX23 that promotes stripe rust disease”的研究论文,杨倩博士为论文第一作者,郭军教授和康振生教授为论文通讯作者,相关工作得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划项目和高等学校学科创新引智计划(111计划)的资助。
效应蛋白作为一类重要的毒性因子,主要通过病原菌分泌到寄主体内,抑制寄主的防卫反应,从而引发寄主植物感病。小麦条锈菌( Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)作为活体营养专性寄生真菌,毒性变异频繁,严重威胁我国乃至世界的小麦生产。然而,由于缺乏稳定转化体系且不能在培养基上培养,条锈菌效应蛋白的功能研究严重滞后,导致我们对病菌调控寄主免疫反应的分子机理知之甚少。在锈菌中,被鉴定的第一个效应蛋白为蚕豆锈菌( Uromyces fabae )中的Rust Secreted Protein 1 (UfRTP1),研究表明其能够在病菌侵染寄主过程中形成微丝骨架结构且具有半胱氨酸蛋白酶抑制剂活性。然而,关于其调控寄主免疫反应的机理还未见报道。在本研究中,该团队从小麦条锈菌( Pst )中鉴定到一个能够抑制烟草和小麦细胞坏死的UfRTP1直系同源蛋白Pst18363;通过寄主诱导的基因沉默技术抑制 Pst18363 的表达,发现 Pst 的致病性显著降低;筛选到Pst18363的靶标蛋白-小麦Nudix水解酶23(TaNUDX23),并进一步在体内/体外明确它们存在互作;瞬时沉默及过表达分析表明TaNUDX23抑制活性氧(ROS)的积累,为小麦防卫反应的负调控因子;烟草共表达试验发现Pst18363 能增强TaNUDX23的稳定性。本研究揭示了小麦条锈菌效应蛋白Pst18363调控寄主免疫反应的分子机制,即Pst18363 通过靶向并稳定小麦防卫反应的负向调控子TaNUDX23促进病菌对小麦的侵染,丰富和拓展了我们对锈菌RTP效应蛋白致病机理的认识,为深入揭示条锈菌致病机理提供了理论依据,进而为开辟持久有效的小麦条锈病防控策略奠定了基础。
小麦条锈菌Pst18363靶向并稳定小麦防卫反应的负向调控子TaNUDX23促进病菌对小麦的侵染