【科研新进展】孙丽英课题组发现中国小麦花叶病毒致病新机制

近日，我室孙丽英课题组在Journal of Integrative Plant Biology发表题为“Coat protein of Chinese wheat mosaic virus upregulates and interacts with cytosolic glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, a negative regulator of plant autophagy, to promote virus infection”的研究论文，发现CWMV的外壳蛋白与细胞自噬负调控因子GAPC发生互作，并通过诱导GAPC的表达抑制细胞自噬活性，促进病毒侵染。博士生研究生牛二波为该论文的第一作者，我室孙丽英教授和青岛农业大学Ida BagusAndika教授为通讯作者，宁波大学陈剑平院士、我室吴云锋教授也参与了该项研究工作。

菌传小麦病毒病是由土壤中专性寄生菌禾谷多黏菌传播的一种病毒病害，在山东、安徽、江苏、浙江等冬小麦种植区均有发生。该病害由中国小麦花叶病毒（Chinese wheat mosaic virus，CWMV）和小麦黄花叶病毒（Wheat yellow mosaic virus，WYMV）单一或复合侵染引起，其中CWMV在低温下侵染小麦并造成花叶、黄化等症状，导致10%-30%的粮食损失，严重影响我国小麦的产量与品质。因此，解析CWMV的致病机制，对菌传小麦病毒病害的科学综合防控具有重大意义。

外壳蛋白抑制细胞自噬活性，促进CWMV侵染

本研究通过酵母双杂交、Pull-down、BiFC和Co-IP试验证明CWMV外壳蛋白与GAPC存在直接互作，而GAPC与ATG3结合可抑制细胞自噬发生（Han et al., 2015）。有研究发现DNA病毒CLCuMuV的致病因子βC1通过干扰GAPC-ATG3互作激活细胞自噬（Ismayil et al., 2020）。据此，该研究对外壳蛋白、GAPC及ATG3三者的互作关系进行探索，意外发现外壳蛋白也与ATG3发生互作，并且GAPC可促进外壳蛋白与ATG3的结合，由此表明该复合物可能具有抑制细胞自噬活性的功能。对其分子机制深入分析发现17℃下CWMV及其外壳蛋白通过诱导GAPC启动子促进GAPC表达，进一步过表达外壳蛋白显示寄主细胞自噬活性受到显著抑制，病毒积累量急剧升高，而沉默GAPCs导致本氏烟新生叶CWMV病症消失，病毒积累量显著降低。因此，该研究揭示了CWMV利用外壳蛋白干扰寄主细胞自噬抗病毒反应以促进自身侵染的新策略。

孙丽英课题组近年来在菌传病毒病研究取得了一系列进展，发现了丝状病原真菌作为植物病毒的传播介体（Andika et al., 2017; Wei et al., 2019; Bian et al., 2020），以及深入分析了细胞自噬抗病毒病的新特点（Niu et al., 2021）。这篇论文进一步揭示了病毒与寄主协同进化过程中，病毒对抗细胞自噬的抗性反应，从而增强的侵染和复制。

该研究得到了西北农林科技大学双一流专项和国家自然科学基金的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1111/jipb.13313