南京农业大学张海峰教授来室开展学术交流

5月12日，南京农业大学植物保护学院教授、博士生导师张海峰应邀来室开展学术交流，为百余名师生带来一场生动精彩的学术报告。报告会由实验室副主任刘慧泉教授主持。

张海峰以“稻曲病菌劫持水稻脂质信号操控小花发育和免疫的机制”为主题，深入解析了稻曲病菌侵染导致水稻秕谷率升高的分子机制及其效应蛋白的参与途径，。

稻曲病是水稻生产上的重大真菌病害，每年给我国造成巨大的粮食损失，严重威胁粮食安全和食品安全。稻曲病菌专性侵染水稻花器官，影响花粉活性，导致秕谷率大幅上升，但长期以来其花器官特异侵染的分子机制始终未被阐明。围绕这一问题，其团队揭示了稻曲病菌通过分泌效应蛋白“劫持”水稻脂质信号操控小花发育和免疫的精妙机制。

报告中，张海峰教授围绕稻曲病致水稻秕谷率升高的病理现象，从效应蛋白的鉴定筛选、靶标解析到致病模型构建，层层递进地揭示了稻曲病菌操控宿主的精妙策略。研究团队发现了一个关键质外体效应蛋白UvSxp1，该蛋白在富营养环境及侵染早期被大量诱导表达并分泌至菌丝外围。在水稻中异源表达UvSxp1可显著降低花粉活力并引发小穗不育，而其敲除突变体则致病力显著下降，且无法有效抑制寄主免疫。进一步的功能解析表明，UvSxp1直接靶向水稻脂质转移蛋白LTPL113。LTPL113能够结合磷脂酸（PA）和磷脂酰丝氨酸（PS），恰好处于花粉外壁发育所需脂质转运与脂质介导的免疫信号输出这两条关键通路的交汇节点。UvSxp1通过与LTPL113的特异性互作，精准破坏其与脂质的结合能力，使发育与防御两条通路同时瘫痪，实现“一箭双雕”的致病策略。

该研究首次将脂质信号置于植物免疫与生殖发育交叉调控的中心位置，突破了传统研究将病原菌致病策略简单归结为“免疫抑制”的认知局限，揭示出一种被长期忽视的花器官特异侵染机制——病原菌并非简单压制寄主防御，而是通过劫持宿主生殖发育过程，在“发育—免疫”的关键交汇节点实现系统性操控。在应用层面，UvSxp1-LTPL113互作界面的解析为靶向型新农药的分子设计以及抗稻曲病水稻材料的精准创制提供了明确的分子靶点和新思路。

报告后，张海峰教授介绍了研究团队的基本情况，并就国家自然科学基金申报经验与参会师生进行了深入交流，结合自身主持7项国家自然科学基金项目的经历，从目标效应蛋白操纵水稻受精和免疫的双重机制等具体研究内容分享了宝贵经验，现场交流气氛热烈。