黄丽丽教授团队在病原菌效应蛋白抑制植物免疫研究取得新进展

近日，我室果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在New Phytologist 上发表了题为“VmSpm1: a secretory protein from  Valsa mali that targets apple's abscisic acid receptor MdPYL4 to suppress jasmonic acid signaling and enhance infection”的研究论文。该研究结合分子生物学、遗传学和生物化学等方法，揭示了苹果树腐烂病菌（ Valsa mali ）效应蛋白VmSpm1通过操纵苹果茉莉酸信号传导干扰植物免疫的新机制。博士研究生孟阳光及已毕业硕士研究生肖映竹为共同第一作者，黄丽丽教授和徐亮胜副教授为论文通讯作者。

由 Valsa mali 引起的苹果腐烂病是一种毁灭性的病害，严重影响了苹果产业的健康发展。茉莉酸是一种增强植物对坏死性病原体抵抗力的关键激素，植物病原体已经发展出多种方法来对抗茉莉酸诱导的防御。其中一种方法是通过分泌效应蛋白干扰JA的生物合成和信号传导。然而， V. mali 通过分泌效应蛋白操纵宿主激素信号传导影响植物免疫的机制仍不清晰。

VmSpm1是一个在 V. m ali侵染寄主期间高表达的丝氨酸蛋白酶。VmSpm1缺失会导致其毒力显著下降，在苹果中异源表达VmSpm1会促进 V. mali 对苹果的侵染，表明VmSpm1是 V. mali 重要的毒力因子。进一步研究发现VmSpm1与一个脱落酸受体MdPYL4互作。MdPYL4通过感知脱落酸促进苹果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信号转导，增强苹果对 V. mali 的抗性。VmSpm1则通过降解MdPYL4抑制 V. mali 侵染期间苹果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信号传导，从而削弱了苹果对 V. mali 的抗性。该研究揭示了 V. mali 利用VmSpm1操纵苹果茉莉酸信号传导以干扰植物免疫的新机制，为深入理解植物激素串扰及植物-病原体相互作用提供了全新视角，为开发新的苹果腐烂病菌的抗性策略提供了潜在的靶点。

作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目资助。

原文链接：https://doi.org/10.1111/nph.20194